Clostridium Difficile y Clostridium Perfringens

Históricamente, el grupo de bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar endoesporas fueron clasificados en el género Clostridium.Este género se define por los cuatro rasgos siguientes: 1) presencia de endosporas, 2) metabolismo anaerobio estricto, 3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito y 4) pared celular grampositiva.Incluso al aplicar este sistema general de clasificación, algunas especies del género dotadas de importancia médica se pueden clasificar de forma incorrecta.Rara vez se logra demostrar la presencia de esporas en el caso de algunas especies (Clostridium perfringens, Clostridium ramosum), otras especies son aerotolerantes y son capaces de crecer en medios de agar expuestos a aire (como Clostridium tertium, Clostridium histolyticum) y algunos clostridios se tiñen de manera constante como gramnegativos (C. ramosum, Clostridium clostridioforme).

Clostridium perfringens

Biología, virulencia y enfermedad

• Los microorganismos se multiplican con rapidez en cultivo y en los pacientes.
• Produce muchas toxinas y enzimas que lisan las células de la sangre y destruyen los tejidos, determinando enfermedades como sepsis abrumadoras, hemólisis masivas y necrosis muscular.
• Produce una enterotoxina termolábil que se une a receptores en el epitelio del intestino delgado y determina pérdida de líquidos e iones (diarrea acuosa).

Infecciones de tejidos blandos Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos; generalmente es indoloro.

Miositis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos.

Mionecrosis: destrucción rápida y dolorosa de tejido muscular; diseminación sistémica con mortalidad elevada.

Gastroenteritis

Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de fiebre, náuseas o vómitos; duración corta y resolución espontánea.

Enteritis necrótica: destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis.

Epidemiología

Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto intestinal de los humanos y de los animales

El tipo A es el responsable de la mayoría de las infecciones en el ser humano.

Las infecciones de los tejidos blandos se asocian típicamente a una contaminación por bacterias de las heridas o traumatismos localizados.

Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a 60 °C, lo que permite que crezca un gran número de microorganismos.

Diagnóstico

Se reconocen de forma fiable en las muestras tisulares teñidas con Gram (bacilos grandes grampositivos).

Crecen rápidamente en cultivo.

Tratamiento, prevención y control

El tratamiento rápido es primordial en las infecciones graves.

Las infecciones graves requieren un desbridamiento quirúrgico y un tratamiento con dosis elevadas de penicilina.

El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias es sintomático.

El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica previenen la mayoría de las infecciones.

Clostridium tetani 

Biología, virulencia y enfermedad

• Microorganismos extremadamente sensibles al oxígeno, lo que dificulta mucho la detección en cultivo.
• El factor de virulencia fundamental es la tetanospasmina, una neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de neurotransmisores (ácido gamma-aminobutírico, glicina) en las sinapsis inhibidoras.
• La enfermedad se caracteriza por espasmos musculares y afectación del sistema nervioso autónomo.

Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afectación del sistema nervioso autónomo en la enfermedad grave (arritmias cardíacas, fluctuaciones de la presión arterial, sudoración profusa, deshidratación).

Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria.

Tétanos neonatal: infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy elevada.

Epidemiología

Ubicuo; las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales.

La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad es infrecuente, excepto en los países en vías de desarrollo donde hay un difícil acceso a la vacunación y a los cuidados médicos.

El riesgo es mayor en las personas con una inmunidad inducida por la vacunación inadecuada.

La enfermedad no induce inmunidad.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la presentación clínica y no en las pruebas de laboratorio.

La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar.

Tratamiento, prevención y control

El tratamiento requiere desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina, metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico.

La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años.

Clostridium botulinum

Biología, virulencia y enfermedad

• Se producen siete toxinas botulínicas distintas (A-G), pero la enfermedad humana se produce principalmente por los tipos A y B; los tipos E y F se asocian también a enfermedad humana.
• La toxina botulínica impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo que bloquea la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, ocasionando una parálisis flácida.

Botulismo alimentario: cursa con visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis flácida.

Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (estreñimiento, llanto débil, retraso del crecimiento) que evolucionan a parálisis flácida y parada cardiorrespiratoria

Botulismo de las heridas: las manifestaciones clínicas son idénticas a las de la enfermedad alimentaria, si bien el período de incubación es más prolongado y se caracteriza por un número menor de síntomas digestivos.

Botulismo por inhalación: la exposición por inhalación a la toxina del botulismo debería provocar un inicio súbito de la sintomatología (parálisis flácida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad.

Epidemiología

Las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo en todo el mundo.

Relativamente pocos casos de botulismo en Estados Unidos pero es prevalente en los países en vías de desarrollo.

El botulismo del lactante es la forma más común de todas en Estados Unidos

Diagnóstico

El diagnóstico de botulismo alimentario se confirma demostrando actividad de la toxina en el alimento implicado o el suero, las heces o los jugos gástricos del paciente.

El botulismo del lactante se confirma detectando la toxina en las heces o el suero de los lactantes o cultivando el microorganismo en las heces.

El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del paciente o cultivando el microorganismo en la herida.

Tratamiento, prevención y control

El tratamiento incluye la administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida.

La germinación de las esporas en la comida se previene al mantener la comida a un pH ácido, con alto contenido de azúcar (las conservas de fruta) o mediante el almacenamiento de los alimentos a 4 °C o menos.

La toxina es termolábil, por lo que se puede destruir al calentar la comida durante 10 minutos a 60-100 °C.

El botulismo del lactante se asocia con el consumo de alimentos contaminados (fundamentalmente de miel).

 Clostridium difficile

Biología, virulencia y enfermedad

• La mayor parte de las cepas producen dos toxinas: una enterotoxina que atrae a los neutrófilos y estimula la liberación de citocinas y una citotoxina que aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y ocasiona diarrea.
• La formación de esporas permite al microorganismo persistir en el hospital y resistir a los intentos de descontaminación.
• La resistencia frente a antibióticos como la clindamicina, las cefalosporinas y las fluoroquinolonas permite a C. difficile sobrecrecer a la flora intestinal normal y ocasionar enfermedad en pacientes expuestos a estos antibióticos.

Diarrea asociada a antibióticos: suele aparecer una diarrea aguda entre 5 y 10 días después del comienzo del tratamiento antibiótico (en especial, con clindamicina, penicilinas, cefalosporinas y fluoroquinolonas); puede ser breve y desaparecer de manera espontánea o bien presentar una evolución más prolongada.

Colitis seudomembranosa: la forma más grave de enfermedad por C. difficile con diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre; se observan placas blanquecinas (seudomembranas) sobre tejido del colon intacto en la colonoscopia.

Epidemiología

Coloniza el intestino de una pequeña proporción de individuos sanos (<5%) La exposición a antibióticos se asocia al sobrecrecimiento de C. difficile y la posterior enfermedad (infección endógena).

Las esporas se pueden detectar en las habitaciones del hospital con pacientes infectados (fundamentalmente alrededor de las camas y en los baños); pueden ser una fuente exógena de infección.

Una cepa extremadamente virulenta de C. difficile produce enfermedad en este momento en los hospitales y las comunidades de Canadá, Estados Unidos y Europa.

Diagnóstico

La enfermedad por C. difficile se confirma con la detección de la citotoxina o la enterotoxina o los genes de la toxina en las heces del paciente.

Tratamiento, prevención y control 

Los antibióticos implicados se deben suspender.

El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe utilizar en la enfermedad grave.

La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no se afectan por los antibióticos; un segundo ciclo de tratamiento con el mismo antibiótico suele tener éxito, aunque pueden ser necesarios ciclos múltiples.

Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital después del alta del paciente.