Mecanismo de patogenicidad Bacteriana

Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales que le proporcionan el calor, la humedad y el alimento necesarios para el crecimiento. 

Las bacterias han adquirido características genéticas que les permiten entrar en (invadir) el ambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso a las fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del hospedador (p. ej., cápsula). 

Cuando hay un número suficiente de bacterias (quórum), ponen en marcha funciones para sustentar la colonia, entre ellas la producción de una biopelícula.

Entrada en el organismo humano

Los mecanismos y las barreras de defensa naturales, como la piel, la mucosidad, el epitelio ciliado y las secreciones que contienen sustancias antibacterianas (p. ej., lisozima, defensinas), dificultan la entrada en el organismo de las bacterias.

Sin embargo, algunas veces estas barreras se alteran (p. ej., un desgarro cutáneo, un tumor o una úlcera intestinal), lo que crea una vía de entrada para las bacterias, o bien éstas pueden tener los medios para perturbar la barrera e invadir el organismo. 

La piel posee una gruesa capa córnea de células muertas que protege al organismo de la infección.

 Sin embargo, los cortes en la piel, producidos de forma accidental o quirúrgica o por introducción de catéteres u otros dispositivos quirúrgicos, crean una vía de entrada al tejido subyacente susceptible para las bacterias.

 Por ejemplo, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis, los cuales forman parte de la flora normal de la piel, pueden ingresar en el organismo a través de grietas de ésta y plantear un problema importante en personas con sondas y catéteres vasculares.

Colonización, adhesión e invasión

Diferentes bacterias colonizan diferentes partes del organismo.

Este lugar de colonización puede estar muy próximo al punto de entrada o deberse a la presencia de unas condiciones de crecimiento óptimo en dicha localización. 

La colonización de localizaciones que normalmente son estériles implica la existencia de un defecto en un mecanismo de defensa natural o la creación de una nueva vía de entrada.

Los pacientes con fibrosis quística presentan este defecto como consecuencia de la reducción de la función ciliar mucoepitelial y la alteración de las secreciones mucosas, lo que hace que sus pulmones sean colonizados por S. aureus y P. aeruginosa.

 En algunos casos, la colonización requiere unas estructuras y funciones especiales para permanecer en dicho sitio, sobrevivir y obtener alimento.

Cuando son capaces de adherirse a las células epiteliales o endoteliales que revisten la vejiga, el intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar y su capacidad de adhesión les permite colonizar distintos tejidos. 

Por ejemplo, la función natural de la vejiga elimina cualquier bacteria que no se encuentre adherida a la pared vesical. Escherichia coli y otras bacterias poseen adhesinas que se unen a receptores específicos de la superficie tisular para evitar su eliminación.

Muchas de estas proteínas de adhesión están presentes en los extremos de unas estructuras denominadas fimbrias (pili) y se unen fuertemente a los azúcares específicos en el tejido diana; esta actividad de unión a azúcares define a estas proteínas como lectinas. 

Toxinas

Las toxinas son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o bien ponen en marcha actividades biológicas destructivas. 

Las toxinas y las actividades de otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones tóxicas en un tejido diana específico.

Por otra parte, la endotoxina (el lípido A del lipopolisacárido) y las proteínas superantígeno promueven una estimulación excesiva o inapropiada de las respuestas innatas o inmunitarias.

Exotoxinas

Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas son capaces de fabricar exotoxinas, entre las que se encuentran enzimas citolíticas y proteínas de unión a receptores que alteran una función o destruyen la célula. 

Las toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de romper la membrana, como la a-toxina (fosfolipasa C) producida por C. perfringens, que rompe la esfingomielina y otros fosfolípidos de la membrana.

Inmunopatogenia

los síntomas de la infección bacteriana se producen porque la infección causa unas excesivas respuestas inmunitarias e inflamatorias. 

Cuando está limitada y controlada, la respuesta de fase aguda frente a los componentes de la

pared celular, especialmente la endotoxina, es una respuesta antibacteriana protectora.

 Sin embargo, cuando sucede como respuesta sistémica descontrolada, la respuesta de fase aguda y la inflamación pueden originar síntomas potencialmente mortales asociados a septicemia o meningitis.

Los neutrófilos activados, los macrófagos y el complemento pueden provocar lesiones en el lugar de la infección. 

La activación del complemento induce también la liberación de anafilotoxinas, que inician la permeabilidad vascular y la rotura de los capilares.